睡覺學習流口水

光照眼睛，瞳孔收細；槌敲膝蓋，小腿彈起；狗見食物，會流口水；我見索女，也會流口水。這些叫「本能反射」，天生，通常有利於求生或求偶。

一隻狗，看見白袍流口水，為什麼？牠愛吃衣服嗎？這挑起俄國人巴甫洛夫的興趣。他發現，餵飼員穿著實驗室白袍，狗每次進食都看見白袍，見白袍即見食物，所以見白袍就流口水。這叫「條件反射」，由習慣養成，兩件事物經常一起出現，一不離二，形成一種「聯想」，甚至等同了。

如果餵飼員整天打瞌睡，巴甫洛夫打電話叫醒他才餵狗，久而久之，餵飼員的電話聲一響，狗便口水流，又一種條件反射。

去車展，車旁永遠站着美人，令我流口水。多去幾次車展以後，街上看見名車，即使沒有美人，我都口水直流，別人以為我愛車如命，其實只是無心插柳的條件反射。

條件反射是一種最基本的「學習」，把兩件原本無關的事物連在一起。懂乘數之前，7×2與14是兩撮不相干的符號；熟習乘數表之後，兩者連接上，見前者即泛起後者，背誦造成條件反射。反射可以一連串的，「14」繼而引起「實死」的反射；一個非常迷信的人可能不用見到「14」，只見「7」和「2」靠近出現便渾身不自在。

條件反射是一種學習，神奇的是，這種學習不一定要在清醒下進行，睡覺時也可發生。睡覺時不能背乘數表，但仍然能夠聽聲音和嗅氣味而不醒；科學家趁人睡着的時候，放出一些氣味，香氣令人增加吸氣，臭氣令人減少吸氣，這是本能反應，不用清醒控制的。每種氣味配搭一種聲音，放氣味的同時播出聲音，即是訓練睡者把聲音與氣味連接上。

一輪訓練之後，停止釋放氣味，只播聲音，睡者吸氣受聲音影響嗎？答案是肯定的，原來配搭香氣的聲音令睡者增加吸氣，原來配搭臭氣的聲音令睡者減少吸氣，條件反射成功在睡覺中訓練出來。

更神奇的是，當睡者醒來，再行測試，條件反射依然存在，睡覺時「學」的東西醒來後依然「記得」，當事人由始至終蒙在鼓裏。

（2012 年 10 月 23 日 信報副刋）

做人靠「表面」

我很討厭屋企這麼多傢俬，多一件傢俬，便多一寸鋪塵的表面，愈多傢俬清潔愈麻煩。如果家徒四壁，清潔家居變得易如反掌，吸塵機如履平地，好像《阿信的故事》裏，阿信只要把毛巾由大廳這一邊推至那一邊，再由那一邊推回這一邊，中途沒有傢俬的阻礙，清潔多麼有效率。

不過，生活總不能沒有傢俬。吃飯把餸菜放在地面嗎，洗完的碗筷擱在地面嗎，乾淨的衣服鋪在地面嗎，書本放在地面嗎，睡覺睡在地面嗎？在香港狹小的居住空間，如果地面就是家中唯一可用的表面，恐怕我們無處容身，因為地面已被物件佔據淨盡。

所以，我們需要地面以外的表面，傢俬提供了那些額外表面。桌椅是額外表面，書架和抽屜更是多層密集的額外表面。

雖然我很討厭傢俬，但它們提供的額外表面的確令我生活舒適不少。

人體內都有很多額外表面，如沒有那些額外表面，我們的IQ將會退步，甚至生存不了。

相信大家都見過大腦（或豬腦）的模樣，大腦表面滿佈「皺紋」，那其實是大腦皮層的摺紋，為什麼大腦皮層要摺埋呢？為了在頭骨有限空間內提供更多面積給神經細胞生長，大腦皮層採用摺埋的策略。攤開的話，大腦皮層總面積達2.5平方英尺，比想像中大，卻未算驚人。

肺是氣體交換的器官，氧氣經肺進入血液，二氧化碳經肺排出體外。空氣先經氣管，分叉進入支氣管，再入支支氣管，最終到達末端很多極細的氣泡。這些氣泡被微絲血管包裹，氣體交換就在這裏進行。氣泡數以億計，其表面積總達100平方米。

一個網球場是260平方米，肺部竟然容得下三分一個網球場有餘，你說神奇不神奇？

那還未算最神奇，小腸面積更驚人。吃下肚的食物，經胃消化，再由小腸吸收。小腸壁不是平的，如大腦皮層一樣摺埋，內壁更伸出很多細毛，細毛再分叉，形成更多更細的毛，養份經毛吸進體內。這些毛的表面積總達300平方米，超過一個網球場。

凡身體與外部的「介面」，都需要大量表面積，物質交換才能達致所需的效率。

（2012 年 10 月 18 日 信報副刋）

取暖

中學時期，有位女英文老師瘦骨嶙峋，她有一個小習慣，就是恆常「印腳」。我暗地裏想，是否因為不斷「印腳」消耗能量，她才能保持如柴的身段。

那年冬天異常寒冷，無論穿衣多擁腫，坐在家中還是凍得要死，我想，「印腳」可不可以產生熱力幫助保暖呢，於是「印」起腳來。

「唔好印腳呀！」外婆罵道，「樹搖葉落，人搖福薄。」我每次「印腳」，無論有心或無意，外婆總會這樣罵。至今天為止，我都無法驗證「印腳」保暖的猜想。

提起外婆，她也有一個小特徵，冬天無論怎麼冷，她的手腳都是那麼暖，執着她的手，就像拿着暖包。我問她如何這麼暖，她的答案只有一個：「我著夠衫囉。」這不夠說服力，無論穿多少衣服，我的手總不及她的暖，衣服不是唯一原因。我明白每人體質不同，但外婆身體究竟有何特別，產生比平常人多的熱量呢？當然，至今我還未有答案。

人是熱血動物，當氣溫驟降，人體熱量不足的時候會顫抖。顫抖是肌肉的不隨意抽搐，目的在產生熱量以補不足。可是，長時間顫抖會令肌肉勞損，並非長遠之計。

近年，科學家發現成年人體有些褐色脂肪組織（brown fat），讓我稱它為「啡色肥膏」。一般大家熟悉的脂肪是白色的，英文white fat，我稱「白色肥膏」；現代流行減肥，想去掉的就是白色肥膏。白色肥膏的功能眾所周知，啡色肥膏有什麼用呢？

當氣溫驟降，人體需要多些熱量，啡色肥膏便派用場，它會燒掉白色肥膏暖身子。想像身體是一輛汽車，白色肥膏是汽油，啡色肥膏就是撻著的內燃機，即使車子停着不動，內燃機仍會不斷燃燒，保持車廂溫暖。

最近發現身體原來還有另外一部內燃機藏在肌肉裏（另一個生產熱量的機制），它和啡色肥膏一樣，即使無所事事安坐家中，仍會不斷燃燒生產熱量。

外婆如此溫暖，是不是兩部內燃機「馬力」特大之故？英文老師如此瘦骨嶙峋，撇除「印腳」，可否歸因內燃機「耗油」過多，把體內脂肪消耗淨盡？有人「食極都唔肥」，有人「飲水都肥」，是否內燃機運作有異所致？

了解內燃機運作，消脂減肥便事半功倍了。

（2012 年 10 月 17 日 信報副刋）

有些魚類不太冷

鳥類和哺乳類是熱血動物，能保持高於環境的體溫；魚類、兩棲類和爬蟲類是涼血動物，體溫跟隨外間起伏，這是小學生都懂的常識。不幸地，常識往往與現實不盡相符，教科書描繪大自然的非黑即白，只有在試卷合用，少數魚類和爬蟲類其實擁有熱血動物的高體溫特徵。更諷刺的是，這些少數例外我們毫不陌生，其中兩種「熱血」魚類，我敢打賭大家必定吃過，亦在電視見過，就是吞拿魚和鯊魚。

一般魚類，體溫即水溫；大西洋藍鰭吞拿，不論水溫，能夠維持二十至二十四度攝氏；鯊魚體溫上下限較闊，但必定高於水溫。

曾聽人說，鯊魚需要不停游泳有兩個原因：（一）製造水流通過魚鰓獲得氧氣；（二）其身體密度比海水高，停止游泳便向下沉。其實還有第三個原因，牠必須不斷運動肌肉，產生熱量以維持體溫。這有異於「傳統」熱血動物。人體內，消化道和內臟產生的熱量已經足夠，在非常情況下才須動用肌肉來補足熱量，即是天寒地凍時打冷顫。吞拿魚和鯊魚則主要依靠肌肉發熱，因此需要不斷游戈，一刻也不能停下來。為了應付發熱所需，兩種魚類的游姿和肌肉結構異常相近，要知道，鯊魚是古老的軟骨魚類，吞拿魚屬較為先進的硬骨魚類，兩族群在四億多年前已經「分道揚鑣」，加上其他硬骨魚（即是大部分魚類）沒有「熱血」機能，高體溫相信是吞拿魚和鯊魚獨立進化而來的。

「熱血」有何好處？簡單來說，可以去一些涼血動物不願去的地方，做些涼血動物做不到的事。舉例，潛入深海覓食，涼血動物活力隨着水溫驟降，熱血動物卻不受影響，敏捷依然，捕獵優勢自不待言。旗魚（billfish，一種長咀的魚，類似海明威《老人與海》裡面那條槍魚（marlin））有「局部熱血」的功能，眼下一塊肌肉能夠發熱保持眼睛和腦袋溫度，使其在低溫仍能視覺銳利和頭腦清醒。

再次證明，大自然從來不是教科書所說的非黑即白、界線分明，凡事總有例外再例外，有些魚類「熱血」，有些魚類甚至「局部熱血」。攏統分類，只是人類幫助理解的捷徑。

（2012 年 10 月 12 日 信報副刋）

0字圖

聖經	3,000,000	字母
人類基因	3,000,000,000	字母
95年	3,000,000,000	秒
世界人口	7,000,000,000
銀河系恆星	200,000,000,000
美國國債	16,000,000,000,000	美元
全宇宙恆星	10,000,000,000,000,000,000,000
宇宙年齡	14,000,000,000	年
太陽年齡	4,600,000,000	年
地球年齡	4,540,000,000	年
生命源起	4,000,000,000	年前
多細胞生物出現	1,000,000,000	年前
現代人出現	200,000	年前
文字出現	6,000	年前
美國總統一屆任期	4	年

今週說過DNA，也說過宇宙，一樣好細，一樣好大，亦可以說兩樣都好大，宇宙之大不用說，DNA之大好像一首長長的詩，讀也讀不完，驚喜無間斷。DNA是一串化學字母，就像聖經是一串英文字母。以字母計，人類DNA有一千本聖經咁長，如果一秒讀一個字母，95年才讀完，讀到中途可能已經死了。

相比美國國債，DNA實在小巫見大巫。美國國債真正天文數字，如果一美元買一顆恆星，美國能夠買下整個銀河系，儘管未能征服全宇宙。

全宇宙最老的東西，當然是宇宙。宇宙誕生之後好久，太陽和地球才出現。生命沒有天體的耐性，地球形成不久便急不及待佔領地球。起初，大氣層充斥二氧化碳又缺乏氧氣，那時的單細胞生物不需氧氣生存。後來，藍綠藻出現，光合作用大規模發生，一顆一顆O₂分子慢慢加進大氣層，經過幾十億年，大氣層累積足夠氧氣，多細胞生物應運而生。

今天，我們只知道沒有氧氣會死，誰知道生命起碼有六成時間是在缺乏氧氣的環境下渡過。大氣層今天的氧氣，是幾十億年無數藍綠藻默默耕耘、不問回報的成果。

我們往往為一個考試、一所房子、一段感情而煩惱，又或者為誰人當選、誰人霸佔哪個島而爭論不休。相比天地的漫長，人世所關心的，是多麼過眼雲煙。

有用的垃圾

基因，大家知道是什麼。它是「生命天書」，體內細胞根據天書的指示運作，我們才能健康生存。具體一點，基因是蛋白質的藍圖，細胞閱讀基因，製作蛋白質供應日常所需。再說得淺白一點，基因是「食譜」，細胞依照「食譜」煮食，我們才「有啖好食」。

耐人尋味的是，所有基因之中，只有1.2%是製作蛋白質的食譜，即是1,000頁基因只有12頁食譜，其他是什麼？沒用的就是垃圾，科學家叫那些做「垃圾基因」──junk DNA，98%以上基因都是垃圾，至少我們曾經這樣以為。

近年科學家繼續硏究，發現垃圾並不是垃圾。那些非食譜基因往往是一些「開關掣」，指導細胞什麼時候讀哪一段食譜，用那一段食譜製造多少蛋白（即是「開關」一段食譜）。根據上月ENCODE計劃發表的硏究結果，62%基因都是活躍的，19%可能屬於「開關掣」，而95%基因與「開關掣」毗鄰，亦即與「開關掣」可能有着這樣那樣的關係。換句話說，大部分垃圾並非垃圾，又或者，很多垃圾都是有用的垃圾。

ENCODE計劃全名是Encyclopedia of DNA Elements，或「基因元素百科」，其領導層由32所機構442人組成，使用近年進步一日千里的基因排序科技分析人體147種細胞，投入的人力物力僅次於全球最大望遠鏡。

人類基因的排序早已不是秘密，Human Genome Project早在2003年已把之公諸於世，但那只是故事的開始。Human Genome Project只是讀出基因的「字母」，好比幼稚園學生串出整本聖經的字母，固然值得讚嘆，卻並不代表明白聖經說什麼。讀出基因「字母」以後，更重要是明白那些「字母」做什麼，這是ENCODE計劃的目的。

暫時所知，人類基因包含20,000條食譜和4百萬個開關掣，開關掣未必直接開關食譜，可以開關其他開關掣再開關其他開關掣再開關食譜，複雜程度可想而知，解開其奧秘還需時日。

知道愈多，不知道的也愈多。

（2012 年 10 月 3 日 信報副刋）

瘋牛症有什麼值得報導？

美國上星期又有瘋牛症，傳媒例必熱烈報導。自 1996 年發現瘋牛症能傳人至今，只有 222 人染病而死（其中 173 人在英國），由於傳染途徑單一（吃染病動物的肉），各地政府早已懂得應對，每當發現有牛隻感染，便立即隔離，防止疾病擴散及流入肉食市場。事實證明瘋牛症能夠有效控制，對社會健康威脅有限，相比愛滋病、肺癆、肝炎、肺炎、腦膜炎等每年殺人以萬計的疾病，瘋牛症實屬小巫見大巫，究竟瘋牛症有什麼值得報導，為何新聞價值這麼高？

用谷歌搜尋「瘋牛症」，立即彈出近期多條新聞標題，不難從中窺見瘋牛症真正的「殺傷力」所在：

● 美再現瘋牛症　韓超市停售（新浪網）
● 瘋牛症再掀恐慌美拓自貿罩陰影（東方日報）
● 美現瘋牛症韓零售商停進口（明報）
● 瘋牛症再現美牛輸台添變數（文匯報）
● 加州再爆瘋牛症美肥牛入口勢減（頭條日報）

兩個字，經濟。貨運少了一點，進口商做少了一點生意，超市賣少了一點牛肉，牛肉可能貴了一點。我不是傳理系出身，也未做過記者，但看過一本書說新聞報導不單是述說事實，最重要是道出一宗消息的「意義」，對社會產生的影響。很明顯，瘋牛症的「意義」不在其能置人於死地，而在其損害貿易及經濟，無論損害有多短暫和輕微。

另兩條新聞標題，道出了另一重新聞價值之所在：

● 美6年來首宗瘋牛症（Yahoo! 新聞）
● 美國發現六年來首宗瘋牛症（有線寬頻）

「物以罕為貴」，六年來首宗，值得報導了吧。肺癆每年殺死一百多萬人，年年如是，習以為常；瘋牛症在美國六年才一宗，哪件消息應該讓市民知道，還用說的嗎？

還是《大公報》網站的標題最老實，赤裸裸地宣示辦傳媒的宗旨：

● 美再現瘋牛症全球恐慌（大公報）

看完標題，我需不需要扮恐慌？有人說傳媒應當扮演第四權監察政府，有人說傳媒應當發掘真相，我說傳媒只不過在售賣恐懼。為什麼要監察政府？恐怕人身自由給暴政剝奪。為什麼要發掘真相？恐怕真相有日降臨在自己身上。瘋牛症損害經濟又怎樣？令人害怕飯碗不保（至少挑起飯碗不保的思慮）。為什麼強調「六年來首宗」？罕見的疾病才能「大爆發」（常見的疾病已經「爆發」了，恐懼已過，缺少一份戲劇性）。

我說「售賣恐懼」並沒有貶意，沒有質疑他們操守的意思。恐懼不一定是壞事，某人因為怕窮而努力工作，因為怕肥而多做運動，因為怕些什麼而未雨綢繆，恐懼可以是很大的動力。恐懼本身不是問題，問題只在如何面對。

說到恐懼，瘋牛症的確有一嚇人之處，它是不治之症，至今沒有幸存的案例，患者神經系統慢慢遭蠶食，至死為止。傳染病通常經由細菌、病毒或真菌傳播，瘋牛症三者皆不是，致病源是一種變了形的蛋白（英稱 prion，Protein Infection 的意思）：當變形蛋白進入神經系統，它會促使周遭的正常蛋白一起變形，新的變形蛋白使更多蛋白變形，範圍不斷擴散開去。科學家當初看見這種「自我複製」的表徵，斷定致病源一定包含 DNA，很可能是某些病毒（他們以為只有 DNA 才能自我複製）。一些實驗把含有瘋牛症的溶液經破壞 DNA 的處理（如照紫外光），再注入動物體內，假如瘋牛症由病毒引致，動物應該無恙（因為 DNA 已遭破壞），可是牠們依然染病，證明致病源並非病毒或任何含 DNA 的東西。

當時八十年代初，學術界對此難以置信，再經十多年硏究，九十年代中期才漸漸接受瘋牛症由變形蛋白傳播。變形蛋白發現者 Stanley B. Prusiner 更獲得 1997 年諾貝爾醫學獎。

（2012 年 5 月 5 日 信報副刋）

學術參考：
David W. Colby, Stanley B. Prusiner (2011), “Prions,” Cold Spring Harb Perspect Biol 2011. doi:10.1101/cshperspect.a006833

Stanley B. Prusiner, Maclyn McCarty (2006), “Discovering DNA Encodes Heredity and Prions are Infectious Proteins,” Annu. Rev. Genet. 40:25–45. doi:10.1146/annurev.genet.40.121505.133522

向左兜．向右兜

一次到英國，找某位中世紀伯爵的古堡。那天大霧彌漫，迷了途，幸好碰上一位身穿斗篷、手執拐杖的老婆婆，她指路說：「路程不遠，穿過樹林便是。」樹林有點陰森，然而遠道而來，總不能就此卻步。走進樹林，腳下的小徑逐漸褪色，踏着枯葉鋪成的灰褐色地毯，鞋子沾滿泥土。前面不遠，豎着一塊墓碑，瞥了一眼，匆匆繞過。走着走着，感覺有點不對勁，這像是一個困人的樹林，沒有出口。猶豫之際，前面又見一塊墓碑，一看，竟然刻着同一年份同一個名字！我怎會在兜圈？仔細一想，剛才的老婦活像惡毒的女巫，把我騙進樹林，企圖怎樣？還是，在這片幽暗的土地，確有二人同名同姓死於同年？

類似情節在不少故事出現過，讀者不會考究它的真實性，作者也不會言明為什麼，總之大家意會有些神秘力量作祟（或劇情所需），使人迷惑。

在樹林是否真的會兜圈？有人真的做過實驗，找幾人戴上 GPS 定位系統，丟進陌生的樹林或沙漠，指示他們直線前行，走幾句鐘，追蹤他們的路線。在天晴的日子，走直線沒問題；在天陰的日子，方向感頓失，路線捲曲，有時更不期然兜着圈子！換句話說，在缺乏太陽和地標的指引下，長距離走直線是近乎不可能的。（以太陽作指引，當然不是指抬頭望天，而是倚靠地上的影子。太陽橫過天空，影子跟着移動，假如盲目地維持影子方向，路線將會呈弧形，但實驗裡天晴的路線呈直線，表示我們懂得本能地調節影子的方向，以彌補太陽之移動。）

為什麼直線這麼難走？最常見的說法是人有偏向，這偏向可能源自左右腦的一些不平衡，或是左右腳一長一短、一強一弱之類的不對稱，這些會否就是走直線的「絆腳石」？

再做一個實驗，找幾人蒙着眼睛，在大草坪上行走，會兜出什麼樣的圈？如果人有偏向，各人應有固定的「偏好」，只向左兜或只向右兜，然而實情不是這樣，對多數人而言，兜圈方向沒有「偏好」，向左向右的機會均等。換言之，身體不對稱並非直線難走的原因，那還有什麼原因呢？

聰明的讀者也許猜到，我們身體的內在「方向儀」不夠精準。看看你手上的智能手機，它大概裝有陀螺儀（gyroscope）和加速計（accelerometer）這些感應機身動態的儀器，讓你能以傾斜機身等動作控制遊戲。理論上，智能手機只要知道你原來的位置，隨後記錄每一刻的機身動態，它便能計算出你現時的位置（即使沒有 GPS），也能計算出下一步該怎樣走才能保持筆直的足跡。（這種定位法稱為 dead reckoning。從前航海家只要知道起點，定時估計沿途的航速和航向，便能大概計算身處的位置。現代民航機上有 inertial navigation system，也是運用 dead reckoning 的原理。）

我們的耳朵也有類似陀螺儀和加速計功能的器官，理論上只要它們夠精準，蒙着眼走直線應該毫無難度的。暫時科學家仍不肯定直線難走的根本原因，但內在「陀螺儀」和「加速計」有欠精準應是最有可能的說法。

我們的內在方向感有多差勁？很難找片大樹林、大沙漠、大草坪模仿以上的實驗，我建議大家找個客廳，合上眼，向前走五步，調轉頭，走五步，調轉頭，走五步，調轉頭，走五步……直至碰到傢俬為止。以香港典型客廳之大小，我保證兩分鐘之內實驗完結 －－ 我們的內在方向感就是這麼差勁。

（2011 年 11 月 26 日 信報副刋）

Source: United Academics

學術參考：
Jan L. Souman, Ilja Frissen, Manish N. Sreenivasa, Marc O. Ernst (2009), “Walking Straight into Circles,” Current Biology 19, 1538–1542. doi:10.1016/j.cub.2009.07.053

我們有條全天候車軚

「爸爸，點解手指泡過水會皺皮？」
「吸咗水啲皮脹咗囉！」

這個看似「理所當然」的答案，差不多肯定是錯。

「咁點解唔係全身都皺皮嘅？」
「……」

全身只有手指和腳趾起皺，顯然不是皮膚吸水這麼簡單。很久以前已經發覺，斷了神經的手指不會皺皮，難道皺皮由神經控制？

「嘩，好刺眼啊！」
「天黑泳池咪開燈囉，快啲游水啦！」

此刻，二人的瞳孔收窄，抵抗強光入侵。瞳孔的收放由所謂「自主神經系統」控制，不由得我們操縱。自主神經系統控制着心跳、呼吸、流汗、秘尿、血管舒張、消化道蠕動等維持身體日常運作的「例行公事」，不必我們為這些「瑣事」操心。該神經系統分兩組神經，一組令人鬆弛，一組令人緊張，兩者的制衡保持身體內部處於平衡的狀態。當遇到危險，第二組神經會活躍起來，令心跳加快、呼吸加速、手心冒汗、腎上腺素颷升，幫我們迎接即將面臨的「挑戰」。

斷了神經的手指不會皺皮，所指的「神經」是第二組神經，那組令人手心冒汗的神經。一些手部受過傷的人，某隻手指的第二組神經受損，泡水之後便見一個有趣現象，其他手指起皺如常，受傷的手指平滑如昔。神經如何令手指皺皮？

第二組神經還有一個功能，令血管收縮；皺皮既與第二組神經有關，一些學者懷疑皺皮與手指血液流量應有某些關連。實驗顯示，泡過水後皺皮的手指，血液流量確有明顯下降。大家可有察覺，皺皮的指頭呈蒼白，這是血流減少的跡象。

血管收縮意味體積縮減，換言之，皺皮的指頭非但沒有膨脹，反而縮細了。現時為止，我們所知關於手指皺皮的機制就是這麼多，以下所說都是學者的猜想，無論聽起來有多言之成理，均是未經證實的。

血管收縮，體積縮減，如何導致皺皮？表皮之下，叫「真皮」。手指頭的表皮和真皮之間滿佈血管，當血管收縮，形成向內的拉力，像帳篷塌下，表皮皺起。

然而，血管收縮有賴第二組自主神經「發功」，那些神經怎會動輒「發功」呢？手掌和腳板與其他部位的皮膚最不同之處有二：無毛及多汗腺。手浸入水，水經眾多汗孔滲進皮膚，擾亂了皮層的電解質濃度，可能就是刺激第二組自主神經的「元兇」。

撮要，水經汗孔滲進皮層，刺激第二組自主神經，引致手指血管收縮，表皮向內拉，皺起。其他部位的皮膚不見此現象，因為手掌和腳板的汗孔特多、血管特多及其表皮與真皮連接的結構較為獨特。

「爸爸……」爸爸驚覺，趕忙涉水過去執着兒子的手。水深及腰，對孩子來說已是一個「陷阱」。

有學者提出，指頭皺起可能有着某種功能，像車軚的坑紋疏導馬路上的雨水令車軚更能貼緊地面，指／趾頭的「皺紋」可能也有疏導的功用，在濕滑的情況下捉緊物件和踏實地面。一級方程式在乾地作賽時，車軚是平滑的，但這種車軚在濕地不適用。我們的腳板，乾時平滑，浸濕五分鐘便自動加添「坑紋」，是上天賜給我們的全天候車軚，一定要好好保管。

（2011 年 11 月 19 日 信報副刋）

學術參考：
Mark Changizi, Romann Weber, Ritesh Kotecha, Joseph Palazzo (2011), “Are Wet-Induced Wrinkled Fingers Primate Rain Treads?” Brain Behav Evol 77, 286–290. doi:10.1159/000328223

Einar P. V. Wilder-Smith (2004), “Water Immersion Wrinkling: Physiology and Use as an Indicator of Sympathetic Function,” Clin Auton Res 14, 125–131. doi:10.1007/s10286-004-0172-4

Einar P. V. Wilder-Smith, Adeline Chow (2003), “Water-Immersion Wrinkling is due to Vasoconstriction,” Muscle Nerve 27, 307–311.

忍忍忍……

以下哪樣最難控制？
（A）小便（B）大便（C）放屁（D）呼吸（E）分娩

昨晚七時許，我到某商場的洗手間如廁，即將離開之際，一名大約四、五年級的男童走過來，問我借電話。見他有些可憐的樣子，我提着城市人本能的疑心，戰戰兢兢拿出手機，他解釋道：「我急得滯瀨咗呀，想打電話給媽媽。」我沒有笑，也沒有向下望，雖然他是孩子，也應該給他基本的尊重。「你媽媽在外面嗎？我幫你叫她進來？」我忘記了這是男廁，當時真的這麼說。「她不在附近，要打電話叫她來。」一邊按鍵，一邊自言自語：「唉！今次瘀死嘞，『羅』爆呀。」我忍不住笑，回想我四、五年級的時候，只知道膝頭會撞瘀，煮燶嘢會「羅」。等了一會，接不上，「媽媽做緊嘢，打給嫲嫲」，今次接通了，說了幾句，把手機遞回給我：「唔該叔叔，媽媽嚟緊嘞。」「你自己小心啲啦。」我接過手機，步出男廁，仍不知道他瀨了什麼，更不知道媽媽幫得上什麼，現實有時比小說更加耐人尋味。

尿道和肛門都有括約肌，這些肌肉受意識控制，即使覺得「急」，也能繼續刻意收緊，使尿道和肛門緊閉，保持排泄物在體內。嬰兒未有隨意控制這些括約肌的能力，因此一「急」即「疴」。老人括約肌退化（如身上所有肌肉一樣），所以「忍」的能力下降，另一因素是老年人「急」的感覺較遲出現（可說是神經系統退化使然），覺得「急」的時候膀胱或大腸已屆將滿，加上行動不便，幾種因素「夾擊」之下，老年人「瀨」也就不難理解。

對老人而言，（A）小便和（B）大便可能最難控制。

至於（C）放屁，嚴格來說是「瀨空氣」，一般覺得「無傷大雅」，學術及醫學文獻鮮有觸及，如我估計正確，相信像大便一樣由肛門的括約肌控制。更有趣的問題是，我們如何控制有聲和無聲？相信大家都有經驗，獨處家中肆無忌憚放的屁通常有聲，在公眾地方則能控制得「神不知鬼不覺」，兩種情況下肛門的收放有何分別？聲音是如何製造出來的？我真的沒有答案。

（D）呼吸，大家可能認為控制呼吸易如反掌，但若我改一改用字，說控制呼吸即是「閉氣」，你還會覺得容易嗎？一般人能夠「忍」住小便／大便／放屁起碼半小時，閉氣這麼久通常已經死掉。實際上，閉氣根本無法維持這麼久，當血液裡二氧化碳濃度升至某一水平，腦幹內的「呼吸控制中心」會強行凌駕閉氣的意欲，強逼呼吸一口。我試過閉氣自殺，但不成功，歷史上未有成功閉氣自殺的個案。

（E）分娩，這個選項有些「古惑」。以今天的醫學，孕婦可以剖腹產子或催生，分娩時刻的控制大大增強。撇除人工干預，孕婦自然分娩能夠控制嗎？一般認為不能，如戲劇裡經常見到孕婦在最不適當的時候臨盆。

美國耶魯大學幾位學者翻查了美國十一年的出生記錄，特別着眼於萬聖節前後一星期和情人節前後一星期的分娩次數，總共包括接近三百五十萬次分娩，猜他們有何發現？萬聖節是鬼節，中國人所謂「唔好意頭」，西方人未必有這種觀念，但萬聖節當日剖腹和催生分娩明顯少於附近的日子，顯示他們對此節日也有某些抗拒，這個並不意外。意外的是，自然分娩在萬聖節當日也明顯減少！孕婦未必刻意避開，但萬聖節顯然有些潛意識以至生理上的影響，實際影響是什麼，如何導致減少分娩，這些有待追查（合理懷疑是與荷爾蒙分泌有關）。


情人節相反，自然分娩上升（剖腹也上升，但催生分娩波動不大）。從兩個節日的情況看來，孕婦能夠某程度上控制分娩日期，未必刻意控制，但或多或少能夠左右，受着心情和環境等影響。


小便、大便、放屁、呼吸、分娩都能控制，但都有個限度，終有一刻敵不過本能的催逼，願不願意都要屈服。

（2011 年 11 月 5 日 信報副刋）

學術參考：
Becca R. Levy, Pil H. Chung, Martin D. Slade (2011), “Influence of Valentine’s Day and Halloween on Birth Timing,” Social Science & Medicine 73, 1246-1248. doi:10.1016/j.socscimed.2011.07.008

進化論「風水輪流轉」

《謊島叛變》電影裡，一群複製人住在一幢與世隔絕的大樓內。傳說，外面世界已被污染籠罩，人類經已滅絕，他們是唯一幸存者。大樓內秩序井然，每人每刻都受嚴密監控，人們的唯一願望是被挑選往「聖島」居住，據說這是世上僅餘的樂土。

其實，這是一個騙局。複製人是一間生物科技公司的財產，一些有錢人委託這間公司複製自己，將來需要器官移植或代母產子，其複製人便是現成的捐贈者或代母。每當需要器官或即將分娩，複製人便被通知移居「聖島」，一去不返。當然，他們並非往什麼「聖島」，只是被抬進手術室，取得所需器官或嬰孩，其生命便「功德圓滿」，被殺掉。

撇開道德不談，這齣電影犯了許多科幻片相同的毛病：複製人與主人的身形樣貌一模一樣。

孖生兄弟相貌相約，相同基因不是應該長出相似外表的嗎？大家不要忘記，孖生兄弟還在相同的環境下成長，片中主人和複製人的生活環境、經歷和習慣肯定不同，試想像主人天天到沙灘曬太陽，困在大樓的複製人則天天做 gym，又或者，主人小時候家境貧困，營養不良，個子長得矮小，複製人則餐餐大魚大肉，嬌生慣養，長得高大肥胖。當然你可以反駁，除基因之外，複製環境的每一個細節，強逼複製人過主人一樣的生活，不就可以了嗎？此說沒錯，但我敢肯定科幻片忽略了這個，錯誤地給人「基因決定一切」的印象。

基因與外表之間，是一層複雜的化學；基因經過這層化學的「解讀」，才衍生外在的形態。環境影響化學，相同的基因經不同化學的解讀，結果亦不盡同。讓我打個譬喻。如果基因是天書，細胞便是捧着天書的機械人，一舉一動都受天書支配。某天，機械人來到岔路口，翻查天書該往哪邊走，查了半天才知應該向右，他隨手摘下一片樹葉插進天書，方便將來查閱。走了一會，看見一名乞丐在路邊行乞，機械人再次翻開天書找尋，剛翻至適當的章節，忽然吹來一團膠水，幾頁天書黏作一團，讀不到指令，機械人唯有視若無睹，繼續前行。

樹葉和膠水，就是環境改變天書的讀法，亦可說是環境影響基因的解讀。真實的細胞裡，一些化學物可以黏着基因的某幾個「字母」，使其讀不到。接下來的問題是，環境對基因的「薰陶」，那些留在天書的樹葉和膠水，會不會遺傳至下一代呢？會的話，對生物進化又有何啟示呢？

去年是達爾文誕生 200 周年，亦是其進化論巨著《物種始源》出版 150 周年。根據「達爾文式進化」（Darwinian evolution）學派的說法，進化是一支「三步曲」。（一）由於基因會變異，物種內的每隻個體都有少許不同，（二）這群個體在大自然掙扎求存，弱的死掉，（三）強的延續，優秀基因得以傳給後裔。在這「變異、淘汰、繁衍」三步曲的框架下，環境擔當什麼角色呢？唯一角色是把弱的基因淘汰掉。這看法的另一重點是，由於環境不能直接改變基因排列，任何後天的薰陶皆不能透過基因傳給後裔，用較專門的說法，任何「acquired characteristic」都不能遺傳，亦對進化沒有貢獻。

即使我天天曬太陽，曬得一身古銅色，我的兒子不會就此獲得古銅的肌膚，因為我的古銅色是「acquired characteristic」，遺傳不來。我天天做 gym 得來的肌肉也不會遺傳，因為這些肌肉也是「acquired characteristic」。

然而，在達爾文式進化廣受接納之前，人們認為「acquired characteristic」才是進化的機制。以長頸鹿為例，其長頸的由來，是因為每一代的長頸鹿都抬頭吃樹葉，頸子運用多了便給拉長，這「acquired characteristic」代代相傳和積累，便成了今日的長頸。這說法的倡議者為法國人拉馬克（Jean-Baptiste Lamarck），他在達爾文出生那一年發表《動物哲學》一書（Philosophie Zoologique），闡釋他對進化的看法。以「acquired characteristic」為主導的進化觀，稱為「拉馬克式進化」（Lamarckian evolution）。

誰人勝出？不用說。去年慶祝《物種始源》150 周年，許多人對《動物哲學》一書聞所未聞，便知誰勝誰負。古語「成王敗寇」，舉世皆然。

不過，中國人亦有另一句說話，「風水輪流轉」。近十多年，愈來愈多發現表明，某些「acquired characteristic」是可以遺傳的。沿用天書和機械人的比喻，機械人複製自己時（細胞分裂），不僅複製一本天書給那第二個自己，書中某些樹葉和膠水也會一同複製，換句話說，環境對天書的「薰陶」（acquired characteristic）是可以遺傳的。經過接近兩世紀的遺棄，拉馬克式進化重見曙光，這當然不代表達爾文是錯的，只說明達爾文式進化不是事實的全部。

舉數例。延長壽命的最簡單方法是控制食量，未有人類實驗，但在很多微生物和老鼠身上已經證實，吃得愈少，活得愈長。上一代節食換來長壽，益處會否延至下一代呢？會的，至少某些微生物會。今年一個實驗顯示，限制某類微生物進食，能令牠們長壽 50%；捱過饑餓的母親所生的下一代，即使飲食正常，其壽命亦長 20%，研究人員發現其抗氧化機能較活躍，這是上一代節食得來的「優良傳統」。節食延壽絕對是一種「acquired characteristic」，想不到竟可遺傳。

另一次實驗，把雄鼠暴露在幅射底下，患癌機會固然提升，想不到亦會增加後裔患癌的機會，儘管後裔沒被幅射照過。研究人員發現後裔的基因修復機能較弱，相信是一些依附在雄鼠精子基因的化學物所致。

此外，癡肥、糖尿、濫藥等傾向，亦會通過一些基因以外的途徑遺傳（天書之外，還有書中的樹葉和膠水）。總括而言，愈來愈多「acquired characteristic」原來可以遺傳的，拉馬克還未投胎的話，在天之靈一定在笑。

（2010 年 12 月 1 日 信報副刊）

學術參考：
Sheau-Fang Ng, et al. (2010), “Chronic High-Fat Diet in Fathers Programs Beta-Cell Dysfunction in Female Rat Offspring,” Nature 467, 963-966. doi: 10.1038/nature09491

Gen Kaneko, et al. (2010), “Calorie Restriction-Induced Maternal Longevity Is Transmitted to Their Daughters in a Rotifer,” Functional Ecology. doi: 10.1111/j.1365-2435.2010.01773.x

Eugene V. Koonin, Yuri I. Wolf (2009), “Is Evolution Darwinian or/and Lamarckian?” Biology Direct 4, 42. doi: 10.1186/1745-6150-4-42

Yuri E. Dubrova, et al. (2000), “Transgenerational Mutation by Radiation,” Nature 405, 37.

被時差和哮喘煎熬的我……

剛從加拿大探親回來，仍受時差困擾，面對近日一面倒的瘋狂升市，真有點教人吃不消。金升，債升，股升，樓升，薪酬升，唯美元獨跌；我開始明白何謂「槓桿」，一沉百起，全球金融市場就是靠這支槓桿撐起。我擔心，一旦這支槓桿折斷，後果不敢想像（卻不難想像）。

那什麼 QE2，我不大明白是什麼，只知無論升市跌市，它都是元兇。我的投資策略十分簡單，就是「人棄我取，逆市而行」，近日股市狂升，我偏去拋空，與群眾對着幹。有人說：「你連 QE2 為何物也不懂，不做功課卻去做拋空這種高風險投機，豈非自取滅亡？」我心想，做足功課又怎樣，金融市場複雜異常，什麼才叫做「足」功課？真的做足功課，恐怕一命嗚呼那天還未落場。

話說回頭，拋空的心理壓力不足為外人道。今日，我照常坐在股票機前，市場升勢害得我心跳加快，手心冒汗，忽然胸口一束，哮喘發作，急忙拿出呼吸器，吸一口……沒反應……吸兩口……仍不濟事……吸三口……氣管依然緊閉……為免尷尬，我閉氣跑出街外，正要窒息之際，猛吸第四口亦可能是生命中最後一口氣……神奇地，呼吸頓時舒暢起來，我暗謝神恩。

不知從哪裡飄來一陣廿四味的苦味，原來證劵行隔鄰開了一間涼茶鋪，看來我真的離開此地太久了。

哮喘這個不能根治的病，從小困擾着我，醫生對其成因「支吾其詞」，籠統歸咎於空氣污染、生活壓力、休息不足等「放諸四海而皆準」的病因，今天股市給我的壓力，加上還未適應的生理時差，哮喘發作並不出奇。也要多謝現代醫學，未明哮喘成因仍有治標之法；如果醫者參照「做足功課才投資」的忠告，待疾病來龍去脈瞭如指掌才治病，那末根本不用治病，我可能早已一命嗚呼。人體和金融市場一樣，鮮有透徹明瞭這回事，只有跌跌撞撞摸着石頭過河。

半個地球以外，美國巴爾的摩一組研究員，最近有一意外發現，能更有效舒緩哮喘。

舌頭的味蕾，是味覺源頭，由一團感應味道的接受體（receptor）組成，每個接受體只能感應甜、酸、苦、鹹其中一味。味覺接受體應該只在舌頭出現，對嗎？以上所說的意外發現，就是一些氣管肌肉竟然擁有苦味接受體！原來「吃苦」不是舌頭的專利，氣管也可以，但氣管為什麼要「吃苦」呢？科學界一般認為，我們進化出苦的味覺是為了防止進食有毒化學物，事實上，很多毒素亦是帶苦的（這與中國傳統說法「苦口良藥」背道而馳，可見西方科學與中華醫學未必吻合的一面，本文以西方角度為主）。因此研究人員起初認為，氣管有苦味接受體，可能也是為了防止吸入毒素，當苦味接受體受到刺激，氣管肌肉理應收緊；順藤摸瓜，哮喘的其中一個成因，可能就是苦味接受體受到某些污染物的刺激。

然而，當研究人員把氣管肌肉浸在已知帶苦的化學物，肌肉竟然放鬆，完全違背當初的猜想！找來活生生的白老鼠再作試驗，發現這些化學物果然能夠鬆弛老鼠氣管；換句話說，刺激苦味接受體非但不會引致哮喘，還可治療哮喘，其放鬆氣管的功能強於所有已知藥物，將其加進呼吸器，該成治療哮喘的良方。

剛才把我從窒息邊緣挽回的功臣，是那呼吸器的第四口氣，還是涼茶鋪飄來那陣廿四味？

說來有趣，中文的「味」可指氣味（smell）或味道（taste），彷彿暗示兩種感官有着某些關連，今天發現氣管有苦味接受體，將來發現其他味道的接受體也不出奇呢。

回到現實，我坐在股票機前，對升勢變得麻木。現在是香港的下午，亦是加拿大的深夜，生理時鐘還未適應，半睡半醒，眼前影像漸漸模糊……

替大家溫習中學生物科，眼睛有兩種視覺細胞：桿（rod）和錐（cone）。不能分辨顏色的桿細胞負責夜視，能夠分辨顏色的錐細胞負責日間視力，它們把光線化成神經脈衝，經視覺神經傳至腦部的影像分析區域；另一組神經連接眼睛和腦部的生理時鐘，使生理時鐘得知外界的日照周期，調節生理。

1999 年，有人基因改造白老鼠，使其眼睛缺乏桿和錐細胞，老鼠失去視力，但生理時鐘運作正常，換言之，眼睛應該有第三種感光細胞，為生理時鐘提供光線強弱的資訊。

2002 年，終於發現這第三種細胞為何物，是一些能感光的「視網膜神經節細胞」（retinal ganglion cells）。不必太在意這個讀不明的名字，總之是一種非桿亦非錐的感光細胞，專門調校生理時鐘。

視力和生理時鐘，由不同的感光細胞主理，各不相干，對嗎？

人體和金融市場一樣，驚喜頻頻。今年再有發現，視網膜神經節細胞不僅伸延至生理時鐘，還會伸延至一些影像分析區域，即是桿和錐細胞的「專屬」區域。研究人員再找來基因改造的白老鼠，拿走其桿和錐細胞，想不到老鼠單憑神經節細胞，依然能夠視物，儘管其視力稍遜。這實驗結果，未知是否人類適用，但哺乳類身上找到桿和錐以外第三種與視力相關的感光細胞，有點教人意外。以後，遇到沒有桿和錐的白老鼠，也不要輕易稱之為「盲」。

正如見到「量化寬鬆」四個字，不要大條道理以為股市必升，以為通脹必臨。（當然，不升的股市不一定跌，沒有通脹也未必通縮。）金融市場和人體一樣，沒有「必然」這回事。

（2010 年 11 月 9 日 信報副刊）

學術參考：
Deepak A Deshpande, et al. (2010), “Bitter Taste Receptors on Airway Smooth Muscle Bronchodilate by Localized Calcium Signaling and Reverse Obstruction,” Nature Medicine, doi:10.1038/nm.2237

Jennifer L. Ecker, et al. (2010), “Melanopsin-Expressing Retinal Ganglion-Cell Photoreceptors: Cellular Diversity and Role in Pattern Vision,” Neuron 67, 49-60. doi:10.1016/j.neuron.2010.05.023

S. Hattar, et al. (2002), “Melanopsin-Containing Retinal Ganglion Cells: Architecture, Projections, and Intrinsic Photosensitivity,” Science 295, 1065-1070. doi:10.1126/science.1069609

David M. Berson, Felice A. Dunn, Motoharu Takao (2002), “Phototransduction by Retinal Ganglion Cells That Set the Circadian Clock,” Science 295, 1070-1073. doi:10.1126/science.1067262

Melanie S. Freedman, et al. (1999), “Regulation of Mammalian Circadian Behavior by Non-rod, Non-cone, Ocular Photoreceptors,” Science 284, 502-504. doi:10.1126/science.284.5413.502

我有 8% 是病毒

古裝劇有這樣的劇情：一對青梅竹馬的朋友，甚是要好，後來發現一人有外族血統，姑勿論結局如何，劇中人難免捲入國仇家恨的旋渦，承受着身不由己的無奈。

我現在宣佈，我有病毒的「血統」，大家會不會殺之而後快？我死了，殺我的應該被奉為抗毒英雄，還是被控作殺人元兇？

我再宣佈，所有人都有病毒的「血統」，人的基因有 8% 來自病毒。

這要從細胞和病毒的關係說起。每個細胞有一套基因，若果細胞是機械人，基因就是天書，指示着機械人每時每刻的一舉一動 -- 要往何處、乘什麼巴士、今晚食乜餸、怎樣煮，總之天書是機械人唯一、亦是全部的指令。細胞，就是一個捧着天書過活的機械人。天書包含複製的指令，機械人複製自己時（即細胞分裂），當然亦會複製一本天書給那第二個自己。

某天，機械人正在讀天書，隨風飄來一張字條，單純的機械人不虞有詐，以為天降大任，只懂跟隨字條行事。字條寫着什麼指令，天曉得，可以叫機械人去海洋公園，可以叫機械人狂吃炸雞，甚至叫機械人自殺，最常見是指令機械人不斷影印字條，到處散播。字條，就是病毒。病毒不懂自行複製，必須找個機械人代勞。被字條控制的機械人，就是一個受病毒感染的細胞。

某些字條，還會夾在天書中間，令機械人誤把字條當作天書一部分，這是更「高層次」的感染，改變機械人行為之餘，連天書亦受「污染」。上面說過，機械人複製自己時，會同時複製天書，一本受污染的天書翻版後，外來與原來的指令已經別無兩樣，融為一體了。從此，病毒基因成了細胞基因的一部分。若果受污染的是生殖細胞，這些有「病毒筆迹」的基因便會代代相傳下去。

經年累月，病毒基因愈積愈多，今天人的基因有 8% 源自病毒。

從前以為基因只會縱向遺傳，由上一代傳給下一代，沒想過竟可「橫向轉移」（horizontal gene transfer），在「血統」這幅圍牆鑿穿了一個洞。人看事物，喜歡井然有序，方便分析，方便排斥，然而真正的大自然和真實的歷史一樣，黑白、忠奸、敵我，難以分清，亦毋須分清。

橫向基因轉移在單細胞生物之間經常發生。單細胞分兩種：有細胞核和無細胞核；前者基因包在細胞核之內，後者結構相對簡單，基因纏在一團，沒有隔離。沿用機械人的比喻，前者把天書釘裝得整整齊齊，還有個書包方便攜帶，後者的天書則是鬆鬆散散的紙頁。有人估計，無細胞核的生物裡，至少 81% 的基因曾經參與橫向轉移，可見此機制於單細胞進化過程之重要。其實，過去已有不少實驗證明，細菌（無核單細胞）能夠從環境中吸收 DNA 並合併至自身基因之中，它們亦愛群居，與其他單細胞經常有「親密接觸」，此外亦有不少像阿米巴蟲（有核單細胞）之類以吞噬其他細胞為生，各種細胞物質混合、甚至融合的可能性，不應令人詫異。

橫向基因轉移之頻密，說明全球的單細胞生物就像生活在一個基因大溶爐之內，不是獨立進化，而是一同進化，某生物發現一串有用的基因，除了遺傳給後裔，亦可能與其他同類或非同類分享，讓有用的「資訊」廣泛傳播。對機械人來說，抄襲別人的天書是平常事。

生命由單細胞進化至多細胞，原來獨立生活的機械人現在成了家庭的一員，家庭每位成員都有相同的天書，但每人讀不同的章節，各司其位。為確保家庭運作暢順，天書不得隨便刪改，否則人人我行我素，家不成家，因此漸漸發展一些保持天書潔淨的機制，亦有系統監察成員規行矩步，過分越軌會被殺，從此天書遭外界「入侵」的機會大降。

但不是沒可能，正如人的基因不斷遭病毒入侵一樣，這當然不是唯一例子。

一種叫 Wolbachia 的細菌（單細胞）寄生在一種叫 Callosobruchus chinensis 的甲蟲（多細胞）身上，科學家發現後者擁有前者的基因，怎樣發生，因何發生，不知道，只知橫向基因轉移曾經發生。事實上，有人已經在 4 種昆蟲和 4 種線蟲（nematode）的基因內發現 Wolbachia 細菌的基因，說明單細胞至多細胞的基因轉移也不罕見。隨着愈來愈多生物的基因圖譜面世，這類發現只會愈來愈多。

多細胞至多細胞又如何？要跨越兩個家庭對天書的管制，談何容易。

也不是沒可能。一種海蛞蝓（sea slug，蛞蝓即無殼蝸牛）以某類海藻為食，吃過之後不是消化掉便算，而會保留海藻的葉綠體（chloroplast）於消化道的細胞之內，讓其繼續進行光合作用，提供能量。這裡有一疑團，單靠葉綠體進行不了光合作用，還需要多種蛋白。被吞噬前，海藻製造所需蛋白給葉綠體使用，但海蛞蝓據葉綠體為己有之後，怎樣維持那些蛋白的供應呢？科學家發現，海蛞蝓和海藻某些基因幾乎一模一樣，而這些基因所製的蛋白正是光合作用所需要的，他們並收集海蛞蝓未孵化的幼蟲，發現亦擁有相同基因。看來，那些與葉綠體運作有關、原本屬於海藻的基因，不知什麼時候和海蛞蝓的基因接駁上，成了後者的一部分，代代相傳。

據我所知，多細胞至多細胞的橫向基因轉移，暫時只此一例。

學生抄功課，A 貨抄名牌，上海世博抄日本歌。我們無意中抄了些病毒基因，這又算什麼？

（2010 年 9 月 7 日 信報副刊）
（本文部分節錄自《黑猩猩的膝蓋》〈橫向思維〉一文）

學術參考：
Masayuki Horie, et al. (2010), “Endogenous Non-Retroviral RNA Virus Elements in Mammalian Genomes,” Nature 463, 84-87.

Sidney K. Pierce, Nicholas E. Curtis, Julie A. Schwartz (2009), “Chlorophyll a Synthesis by an Animal Using Transferred Algal Nuclear Genes,” Symbiosis 49, 121–131.

Mary E. Rumphoa, et al. (2008), “Horizontal Gene Transfer of the Algal Nuclear Gene psbO to the Photosynthetic Sea Slug Elysia chlorotica,” PNAS 105, 46, 17867–17871.

Tal Dagan, Yael Artzy-Randrup, William Martin (2008), “Modular Networks and Cumulative Impact of Lateral Transfer in Prokaryote Genome Evolution,” PNAS 105, 29, 10039–10044.

Naruo Nikoh, et al. (2008), “Wolbachia Genome Integrated in an Insect Chromosome: Evolution and Fate of Laterally Transferred Endosymbiont Genes,” Genome Research 18, 272-280.

Patric Jern, John M. Coffin (2008), “Effects of Retroviruses on Host Genome Function,” Annual Reviews Genetics 42, 709-732.

Sidney K. Pierce, Nicholas E. Curtis, Jeffery J. Hanten, Susan L. Boerner, Julie A. Schwartz (2007), “Transfer, Integration and Expression of Functional Nuclear Genes between Multicellular Species,” Symbiosis 43, 57–64.

玩命

焗爐、運輸帶、電插頭、膠水、m&m朱古力。

只要你學會把這五件東西操控自如，你便懂得「玩命」。信我，是玩弄活生生的生命。

頭髮、指甲、肌肉、皮膚、荷爾蒙，全部都是蛋白質。事實上，身體每一部份，體內每一進程，蛋白質必會牽涉其中，只要學會操控蛋白質的製作過程，我們便能操縱生命。

基因是生命的密碼，大家聽得多；基因控制的，正是蛋白質的製造。說穿了，基因只是一連串「去氧核糖核酸」（DNA），蛋白質是一連串「氨基酸」（amino acid），若能掌握由第一種酸「翻譯」成第二種酸的過程，我們或能操縱生命。

英文有 26 個字母，DNA 有 4 個字母：A、C、G、T；英文詞語長度不限，故理論上詞語數目可以無限，DNA 每個詞語只含 3 個字母，故只得 4x4x4=64 個詞語。氨基酸有 22 款，每款與一至數個 DNA 詞語相對，例如 DNA 的「CGT」、「CGC」、「CGA」、「CGG」、「AGA」和「AGG」均等同 Arginine（某些癌細胞生長必須的一種氨基酸，對正常成人並非必要，除去血液中的 Arginine 以「餓死」癌細胞，是治療癌症的一個研究方向），「AGT」和「AGC」則與 Serine（絲綢的其中一個主要成分）對應。一串「三字經」產生一串氨基酸。想操縱生命，首先便要洞悉這個「三字經」翻譯機制的奧秘。

焗爐、運輸帶、電插頭、膠水、m&m朱古力。弄清它們的關係，你便明白翻譯「三字經」究竟是什麼一回事，亦能理解「玩命」的原理。

首先畫出 big picture：m&m朱古力是氨基酸，22 款 m&m 任君選擇；一條運輸帶不斷把一粒粒 m&m 送進一個大焗爐，從大焗爐另一端出來的製成品，便是蛋白質。大焗爐的功能單純，只管順序接收運輸帶的 m&m 焗製蛋白，翻譯不是在這裡發生。三字經不能直接閱讀，必須首先「印」在運輸帶之上，但運輸帶顯示的，並不是人看得懂的 A、C、G、T，而是 4 種不同形狀的洞，3 個洞為一組。現在的問題是，怎樣把各款 m&m 放到適當的 3 個洞之上。大家可能已經估到，3 個洞當然是給電插頭用，插頭各有不同形狀的「腳」，某個插頭只能插進特定的 3 個洞。現在運輸帶有着一連串插頭，剩下的問題是，怎樣把適當的 m&m 分配到適當的插頭之上。大家可能再次估到，膠水終於派上用場，它把 m&m 貼到適當的插頭。但是，它怎知道哪個插頭才「適當」？忘記告訴大家，這膠水並非萬能膠，只會接合一款 m&m 和一類插頭，它是萬能膠的相反，只適用於單一情況。

以上敘述為了流暢起見，一些次序給搞亂了，在真正細胞內，電插頭插進運輸帶之前，其實已經黏好 m&m，運輸帶上應該沒有空着的插頭；實情是，細胞內同時漂浮着多款 m&m、多類型的電插頭和多種膠水，膠水像一位極端挑剔的媒人婆，只會撮合某一款 m&m 和某一類型電插頭，兩者搭上之後，等待吻合的 3 個洞在運輸帶出現，電插頭自會對號入座。再看 big picture，焗爐負責焗製，運輸帶負責運輸，真正「翻譯」的步驟落在電插頭和膠水身上，它們負責連接 m&m 與 3 個洞，是氨基酸世界與 DNA 世界的橋樑。

認識了翻譯過程，又如何「玩弄生命」？很多時，科學家喜歡加插一些非天然的東西進入蛋白質中間，例如加入一些會發光的東西，方便觀察蛋白質怎樣摺疊，或者窺探生化反應的細節，這是科研用途。醫學上也有用，在一些蛋白質中間加多幾件氨基酸，可以延長某些藥物在人體內的功效。生命依靠蛋白，玩弄蛋白便等於玩弄生命，可能性之多，只視乎你的想像力。

想像，我製造了一件新的外來元件，打算插入某類細胞的某個蛋白之中，此元件包含一些人造的非天然氨基酸，可視為第 23 款 m&m；講明「人造」，固然不用細胞自己製造，接下來的問題是，怎樣「告訴」三字經翻譯機器拾起一粒從未見過的 m&m 放到一個適當的位置？理論上不難，舉一個例子，上面說過 Arginine 這種氨基酸可以六個詞彙的其中一個來表達，我嫌太多，想借用最後那一個（AGG）來「伙拍」我的新款 m&m，於是我製造一種新的膠水，懂得把新款 m&m 貼到原來的 AGG 插頭，不就成功了嗎？沒錯，這等同改變了「AGG」一詞的「定義」，由原來等於 Arginine 變成現在等於第 23 款 m&m，聽上去令人興奮，實際上卻得小心，其他蛋白質原本屬前者的位置現在都可能成了後者，加插後者的目的達到了，代價卻是很多蛋白都會變質，後果可大可小，今次真係為咗加粒糖可能無咗間廠！

真正的科學家不會像我一般亂改三四，他們會選擇一些非常少用或影響輕微的三字詞改變其定義，「TAG」是他們的「寵兒」。蛋白質有開頭也有結尾，三字經裡面有幾個詞彙用來標誌「結尾」，「TAG」是其中一個；因為某些原因，改變「TAG」的定義通常不會影響細胞運作。假設我想把「TAG」等同我自己設計的第 23 款 m&m，首先我要製造一種新的膠水（如上），其次再製造一新型的 TAG 插頭（上面不用這步驟），因為正常細胞是沒有 TAG 插頭的。其實，科學家早已懂得這個，並成功加插多種非天然氨基酸進入細菌蛋白，美中不足是可供修改的定義始終有限，畢竟三字經只有 64 個詞彙，全部有其固有定義，即使能夠修改其中一兩個看似無關痛癢的，新定義也難免與舊定義相沖，執行新定義的效率難以提升。

最根本的問題，是我們仍要依附在原有的三字經、原有的運輸帶和原有的焗爐這些原有架構之上，對這架構作任何更改，細胞本身的運作或多或少遭受干擾（或至少有這樣的可能）。最近，有人成功在原有的翻譯機制以外，造出功能相約、不過獨立運作的翻譯架構，可說名符其實的「另起爐灶」。首先，它有自己的一套焗爐、運輸帶、電插頭和膠水，完全獨立於原有機制以外，互不相干。其次，這套新機器以 4 個字母為一組，我稱之為「四字經」，運輸帶以 4 個洞為一組，插頭也有 4 隻腳。理論上，四字經有 4x4x4x4=256 個詞彙，它獨立於天然的三字經，故四字詞和 m&m 的組合可以隨意配搭，有了這套四字經翻譯機器，真是想怎樣「玩命」，便可以怎樣「玩命」！你話係咪好 exciting？

焗爐、運輸帶、電插頭、膠水、m&m朱古力。對科學無甚興趣的讀者，可能覺得被這五件東西騙了；對科學有興趣的，請繼續讀下去。m&m 是氨基酸，其餘四件究竟代表什麼？告訴你，其中三件其實頗有來頭，對基因學有基本認識的讀者，可能記得其名字，我只是不想在文中拋出太多專有名詞，故以日常物件代之。電插頭是 transfer-RNA（tRNA），懂得認出運輸帶上的三字詞語，負責攜帶氨基酸到運輸帶上的適當位置。運輸帶是 messenger-RNA（mRNA），基本上只是 DNA 的複印版。焗爐是 ribosome，協調整個蛋白製作過程；文中比喻的焗爐功能看似十分單純，只負責處理送進來的氨基酸，實情其實複雜得多，例如 tRNA 與 mRNA 結合時（電插頭插進運輸帶），兩者已和 ribosome 發生作用，由頭至尾的所有步驟都牽涉 ribosome，並不是文中的焗爐般看似只顧最後一步。膠水較少人認識，是一些叫做 aminoacyl-tRNA synthetase 的 enzyme，正如文中所言，負責撮合氨基酸和 tRNA，tRNA 之所以能夠「帶」着適當的氨基酸走到 mRNA 和 ribosome，全拜這種 enzyme 所賜。

Ribosome、mRNA、tRNA、aminoacyl-tRNA synthetase、amino acid。

人類還未對這五件東西瞭如指掌，不過，人類已經開始「玩命」。

（2010 年 3 月 4 日 信報副刊）

主要資料來源：
Heinz Neumann, Kaihang Wang, Lloyd Davis, Maria Garcia-Alai & Jason W. Chin
14 Feb 2010, Nature, doi:10.1038/nature08817
Encoding multiple unnatural amino acids via evolution of a quadruplet-decoding ribosome

Jianming Xie, Peter G. Schultz
2006, Nature Reviews Molecular Cell Biology, 7, 775-782
A chemical toolkit for proteins — an expanded genetic code

Thomas J. Magliery, J. Christopher Anderson and Peter G. Schultz1
2001, J. Mol. Biol., 307, 755-769
Expanding the Genetic Code: Selection of Efficient Suppressors of Four-base Codons and Identification of "Shifty" Four-base Codons with a Library Approach in Escherichia coli

Kaihang Wang, Heinz Neumann, Sew Y Peak-Chew & Jason W Chin
2007, Nature Biotechnology, 25, 7, 770-777
Evolved orthogonal ribosomes enhance the efficiency of synthetic genetic code expansion

Oliver Rackham, Jason W Chin
2005, Nature Chemical Biology, 1, 3, 159-166
A network of orthogonal ribosome．mRNA pairs

J. Christopher Anderson, Ning Wu, Stephen W. Santoro, Vishva Lakshman, David S. King, Peter G. Schultz
2004, PNAS, 101, 20, 7566-7571
An expanded genetic code with a functional quadruplet codon

相關連結：
14 Feb 2010, New Scientist
Genetic code 2.0: Life gets a new operating system

17 Feb 2010, New Scientist
Life's code rewritten in four-letter words

14 Feb 2010, The Scientist
Genetic coding revamp

17 Feb 2010, Byte Size Biology
"Codon" is now a four letter word

一本非常好的 Biochemistry textbook
Section 29.2 - Aminoacyl-Transfer RNA Synthetases Read the Genetic Code

Section 29.3 - A Ribosome Is a Ribonucleoprotein Particle (70S) Made of a Small (30S) and a Large (50S) Subunit

Section 29.4 - Protein Factors Play Key Roles in Protein Synthesis

你在說誰的脾臟？

「科學家最近發現，脾臟（spleen）這個一直被認為不大重要的器官，原來是身體防禦系統的重要一環。今期《Science》學報，一班 Massachusetts General Hospital 和 Harvard Medical School 的學者公報研究結果，顯示脾臟原來儲存了大量單核白血球（monocyte）；當身體受到嚴重創傷，例如心臟病發作、嚴重割傷、微生物感染，脾臟便會釋放那些單核白血球進入血液，幫助解除危機。」8月3日《紐約時報》一篇題為〈Finally, the Spleen Gets Some Respect〉的報導如是說，旁邊還有一幅精緻圖畫顯示脾臟於人體的位置（左圖）。

我看了，心想：「呵，原來脾臟有咁神奇嘅功能，等我下一篇文章以此為題，又可以呃吓稿費。」呃人都要呃全套，我「循例」都會找來原裝的研究報告讀一讀，大家可知我有什麼「發現」？這個研究是在老鼠身上進行，不是人。仔細重讀《紐約時報》那篇報導，原來文中有這麼一段（方括、粗體由我加）：

Dr. Nahrendorf, with Filip K. Swirski, Mikael J. Pittet and a dozen other colleagues [是次研究報告的作者], performed the initial studies using mice, but the scientists suspect the results will apply to humans as well.

在我的瀏覽器上看，全文超過七十行，這段佔了不足三行。全篇十九段，這是第七段；本篇文首節錄的是原文第二和第三段的部份。全文超過一千字，「spleen」出現了二十次，「mice」、「mouse」和「murine」（這是學者對鼠類的稱呼）合共出現了一次，就是第七段那一次。 Initial studies using mice？什麼 initial studies？根本整個研究都是 mice，整篇文章根本不是基於那個研究，而是基於那些學者的 suspicion。不能說欺騙，但肯定是刻意誤導。事實上，被誤導的不只我一人，英文維基也引用此篇報導，言之鑿鑿地把這當成是新發現的人類脾臟功能（至少執筆時仍是這樣）。再次顯示，維基不能盡信（但又有什麼人或事可以盡信？）。

讓我原原本本地告訴各位這個研究其實關於什麼。心臟病發作，即心臟血管被堵塞，導致部份心臟細胞死亡，嚴重當然可以致命，活下來的，科學家很有興趣知道心臟受創的部份究竟是怎樣倚靠自身機能修復。此外，白血球的功能，除了抵禦外來物，還會幫助身體修補創傷，但受創心臟的痊癒與白血球在這過程中的角色，我們仍不大明瞭。科學家找來白老鼠，替牠們做了「心臟動脈結紮」手術（permanent coronary artery ligation），模擬心臟病，發現心臟缺血的部份來了大量單核白血球（monocyte，白血球的一種），其數量突增的程度，超出其平時在血液中的濃度。它們究竟從哪裡來？科學家檢查老鼠各身體組織，發現脾臟擁有特多的單核白血球。單憑這點証明不了什麼，為了從多方面查明，他們還做了以下三個步驟。一，分別在心臟病發之前和之後，量度脾臟內單核白血球的數量，讀者已經知道結果，當然是病發後的數量較少；二，切除老鼠的脾臟，觀察湧至心臟的單核白血球有否減少（答案：有）；三，移植另一「類型」的脾臟至老鼠身上，觀察湧至心臟的單核白血球是否屬於新的類型（答案：是）。結論：老鼠的脾臟是單核白血球的「儲存庫」，當老鼠心臟病發作，單核白血球便會從脾臟傾巢而出，湧至心臟缺血部位。

回看文首的《紐時》節錄：「……當身體受到嚴重創傷，例如心臟病發作、嚴重割傷、微生物感染，脾臟便會釋放那些單核白血球進入血液……」姑勿論人鼠之別，這說法還有一個謬誤。是次研究只談及心臟，身體其他部份受傷會否觸發同樣的反應，不知道。同一期《Science》，另有兩位專家 Ting Jia 和 Eric Pamer 撰寫文章評論是次研究，以〈Dispensable But Not Irrelevant〉為題形容脾臟，結尾時這樣說：

The findings by Swirski et al. raise questions about whether other types of stress or injury draw upon the spleen's reserve of monocytes as well.

很明顯，脾臟願意幫心臟，不代表它肯幫其他內臟。老鼠的脾臟願意幫牠的心臟，也不代表我的脾臟願意幫我的心臟。記者為了吸引讀者，往往把可能性加鹽加醋地無限放大，而不是把事實原汁原味地如實報導。

脾臟是 dispensable，因為沒有它的人仍能生存。由於脾臟佈滿血管，若遭猛烈撞擊而撕裂（如運動、交通意外、打仗），往往流血不止，醫生或將其切除。脾臟是 not irrelevant，其實上世紀七十年代末已經知道。當時一次研究發現，美國第二次大戰退伍軍人中接受脾臟切除者，因肺炎和心臟病致死的比率較一般人為高^[1]。及後陸續証實失去脾臟的長遠後遺症，包括血液黏性較高^[2]、較易受細菌感染^[3]和較易染上敗血病^[4]（septicaemia 或 sepsis，是全身發炎的狀態，患者可於數小時內死亡）。脾臟切除曾是頗為「例行公事」的手術，認識其後遺症之後，醫生已經比較謹慎，盡量以其他治療方法替代。

觀其後遺症，學者早已估計脾臟跟免疫系統有關，可是內情如何，近十數年才有頭緒。脾臟的一大功能是過濾血液中的「老」紅血球、細菌和雜質，這些廢物脫離血液之後，脾臟內的白血球便來「收拾」它們。白血球有很多種，這裡不能詳述，有些直接吞噬廢物，有些憑藉識別抗原而製造（或幫助製造）抗體。總而言之，脾臟就像「血液檢查站」，監察血液狀態，保持血液清潔。

和人類一樣，老鼠的脾臟也藏有很多種類的白血球，唯獨從前未曾發現通常被認為只在血液中「巡邏」的單核白血球。文首提及的研究証明脾臟擁有大量此種白血球，並供心臟受創時使用。但不要忘記，我只是說老鼠的脾臟和老鼠的心臟。至於人，在有更多研究之前，我只能說，你亂發「脾」氣會傷害我的弱小「心」靈。

（2009 年 8 月 12 日 信報副刊）

References:
[1] Splenectomy and subsequent mortality in veterans of the 1939-45 war.
C. Dennis Robinette, Joseph F. Fraumeni Jr.
Lancet, July 16, 1977, 127-129. [Abstract]

[2] Blood viscosity after splenectomy.
D. A. F. Robertson, F. G. Simpson, M. S. Losowsky.
British Medical Journal, 1981, Vol 283, 573-575. [Abstract][PDF]

[3] Hazards of hyposplenism.
Anne Ferguson.
British Medical Journal, 1982, Vol 285, 1375-1376. [Abstract][PDF]

[4] The Overwhelming Postsplenectomy Sepsis Problem.
Arnold S. Leonard, G. Scott Giebink, Thomas J. Baesl, William Krivit.
World Journal of Surgery, 1980, Vol 4, 423-427. [Abstract]