2012年5月30日 星期三
2012年5月27日 星期日
2012年5月26日 星期六
愈骯髒愈健康？
逛超市，一罐杏仁蓋上有張貼紙，註明「全無花生成分」。心想，一定是怕花生敏感的人誤吃，後果可大可小。
我是七十後，大學畢業以前從未聽過吃花生也會敏感。第一次聽聞，是在加拿大一些同事之間，原來過敏反應可以非常嚴重，塗過花生醬的餐刀即使抹乾淨，花生敏感的人若不慎拿來進食，或有生命危險的（當然視乎其敏感程度）。花生可以殺人，對當時的我來說實在匪夷所思。
後來回流香港，再沒聽見花生敏感，直至近幾年，傳媒斷斷續續提及，食物也偶然見標籤。看來，花生敏感已由西方傳到香港！
花生敏感成因是什麼？為什麼近年才現身香港？醫生沒有答案。事實上，花生敏感只是大趨勢的一部分，其他常見敏感如花粉症、濕疹、哮喘都是上一代少見的。香港已經走慢了一步，西方先進國家早已發生這種趨勢。
現代社會的衛生和醫學遠勝從前，我們有清潔食水及排污設施，小孩接種林林種種的疫苗，升降機按鈕幾小時消毒一遍，很多疾病在我們「步步進逼」下「節節敗退」，為什麼敏感症能夠反其道而行，在發達地區「大行其道」呢？
英國曾有一個調查，從 1958 年開始，追蹤 17,000 個新生兒童，希望找到花粉症一點端倪。三十年後整理數據，發現花粉症與家中排行有關，兄姊愈多，患花粉症機會愈低。為什麼這麼奇怪？難道兄姊有些神奇力量？有人猜想，兄姊把屋外細菌帶回家中，弟妹與細菌接觸增多，免疫系統得到適當的「訓練」，患敏感機會降低。敏感雖然成因未明，但一般認為由於免疫系統過度「驚慌」，對外來物「草木皆兵」，一有「風吹草動」便反應過大，甚至倒過來攻擊自身細胞。所謂「過敏」，可解讀為免疫系統「過度敏銳」。
現在講究衛生，城市兒童接觸細菌的數量和種類比從前的少，免疫系統得不到足夠的「訓練」，因此敏感頻生。愈衛生愈易敏感，這就是「衛生假說」（hygiene hypothesis），說明敏感是「富人病」，是社會進步衛生提高的「後遺症」。很多硏究提供了「表面證據」，例如東西德合併之後，比較兩地哮喘個案，西德明顯多於東德，儘管後者空氣污染遠為嚴重；同一社會裏，中產家庭比低下階層容易患敏感，城市人比鄉下人容易患敏感；總而言之，多次調查結果一致顯示敏感與財富是成正比的，這是支持衛生假說的「表面證據」。
然而，隨着財富而來不僅是衛生，還有生活文化的轉變（戶外活動少了，開冷氣多了，吃快餐多了，接觸化學品多了），敏感的冒起會不會是衛生以外的因素引致的？當然有可能，因此衛生假說現時仍是「假說」，科學家猜想免疫系統如何在「過於」衛生的環境下缺乏「訓練」儘管說得言之鑿鑿，箇中機制仍是不明所以的。
衛生假說最吸引的地方未必是其正確性，而是心理上。人們愛說溫室長大的孩子經不起風浪，衛生假說暗示溫室長大的免疫系統經不起風浪，都是帶着一點仇富或一代不如一代的心態，也許這是衛生假說的最大賣點。
（2012 年 5 月 26 日 信報副刋）
學術參考：
Duncan Graham-Rowe (2011), “When allergies go west,” Nature 479, S2–S4. doi:10.1038/479S2a
我是七十後，大學畢業以前從未聽過吃花生也會敏感。第一次聽聞，是在加拿大一些同事之間，原來過敏反應可以非常嚴重，塗過花生醬的餐刀即使抹乾淨，花生敏感的人若不慎拿來進食，或有生命危險的（當然視乎其敏感程度）。花生可以殺人，對當時的我來說實在匪夷所思。
後來回流香港，再沒聽見花生敏感，直至近幾年，傳媒斷斷續續提及，食物也偶然見標籤。看來，花生敏感已由西方傳到香港！
花生敏感成因是什麼？為什麼近年才現身香港？醫生沒有答案。事實上，花生敏感只是大趨勢的一部分，其他常見敏感如花粉症、濕疹、哮喘都是上一代少見的。香港已經走慢了一步，西方先進國家早已發生這種趨勢。
現代社會的衛生和醫學遠勝從前，我們有清潔食水及排污設施，小孩接種林林種種的疫苗，升降機按鈕幾小時消毒一遍，很多疾病在我們「步步進逼」下「節節敗退」，為什麼敏感症能夠反其道而行，在發達地區「大行其道」呢？
英國曾有一個調查，從 1958 年開始，追蹤 17,000 個新生兒童，希望找到花粉症一點端倪。三十年後整理數據，發現花粉症與家中排行有關，兄姊愈多，患花粉症機會愈低。為什麼這麼奇怪？難道兄姊有些神奇力量？有人猜想，兄姊把屋外細菌帶回家中，弟妹與細菌接觸增多，免疫系統得到適當的「訓練」，患敏感機會降低。敏感雖然成因未明，但一般認為由於免疫系統過度「驚慌」，對外來物「草木皆兵」，一有「風吹草動」便反應過大，甚至倒過來攻擊自身細胞。所謂「過敏」，可解讀為免疫系統「過度敏銳」。
現在講究衛生，城市兒童接觸細菌的數量和種類比從前的少，免疫系統得不到足夠的「訓練」，因此敏感頻生。愈衛生愈易敏感，這就是「衛生假說」（hygiene hypothesis），說明敏感是「富人病」，是社會進步衛生提高的「後遺症」。很多硏究提供了「表面證據」，例如東西德合併之後，比較兩地哮喘個案，西德明顯多於東德，儘管後者空氣污染遠為嚴重；同一社會裏，中產家庭比低下階層容易患敏感，城市人比鄉下人容易患敏感；總而言之，多次調查結果一致顯示敏感與財富是成正比的，這是支持衛生假說的「表面證據」。
然而，隨着財富而來不僅是衛生，還有生活文化的轉變（戶外活動少了，開冷氣多了，吃快餐多了，接觸化學品多了），敏感的冒起會不會是衛生以外的因素引致的？當然有可能，因此衛生假說現時仍是「假說」，科學家猜想免疫系統如何在「過於」衛生的環境下缺乏「訓練」儘管說得言之鑿鑿，箇中機制仍是不明所以的。
衛生假說最吸引的地方未必是其正確性，而是心理上。人們愛說溫室長大的孩子經不起風浪，衛生假說暗示溫室長大的免疫系統經不起風浪，都是帶着一點仇富或一代不如一代的心態，也許這是衛生假說的最大賣點。
（2012 年 5 月 26 日 信報副刋）
學術參考：
Duncan Graham-Rowe (2011), “When allergies go west,” Nature 479, S2–S4. doi:10.1038/479S2a
2012年5月23日 星期三
2012年5月19日 星期六
藝術品貴得無道理
「各花入各眼」，判斷藝術品是主觀的，這是陳腔濫調。一些學者不甘於這種陳腔濫調，嘗試把差異量化，做了一個實驗。他們把抽象表現主義（abstract expressionism）名家的畫作與一幅由小孩、猴子、猩猩或大象隨意塗抹的油畫放在一起，讓受試者猜哪一幅是名家之作。（所謂「表現主義」，即是着重表達內心的情感，多於描繪現實世界，蒙克的《吶喊》就是表現主義的代表作。「抽象表現主義」就是抽象地表達情感，由於太抽象，常遭揶揄為仿似小孩在畫布上塗鴉。下面兩幅，你猜哪一幅是名家？）
實驗發現，猜中率為 67%。樂觀派說，猜中的情況多於一半，證明名家與小孩確有分別。悲觀派卻有另一番解讀，只有 67% 猜中，兩者豈不太相似？名家的作品不是應該百分百肯定「好」過小孩的嗎？（答案：左邊是四歲小孩，右邊是名家 Hans Hoffman。實驗用了多幅作品，這是其中一對。）
67% 猜中，即是差別有多大？一百年前另一次實驗，受試者手拿 100 克和 96 克，嘗試分輕重，由於重量相近，感官不可靠，只有 72% 答中。換句話說，100 克和 96 克的差別，72% 的人分得清；抽象表現派名家與小孩的差別，67% 的人分得清。亦即是說，後者的差別小於前者。如果抽象表現派名家作品值 100 克，小孩的隨心之作怎也在 96 克之上，差別小於 4%。
男子舉重比賽，參賽者依體重分成八級，重量上限大概以 11% 遞進（56 公斤級、62 公斤級、69 公斤級、77 公斤級……），即同一級參賽者體重相差不超過 11%。不得不承認，普通一名小孩與抽象表現派名家很可能同屬一級，頂多低一級。
國際棋壇現時廣泛採用的 ELO 計分制度，給棋手一個評分，以示各人的實力。理論上，相差 600 分的棋手對弈，實力較強一方有 98% 勝算，相差 400 分有 93% 勝算，相差 200 分有 77% 勝算。名家對小孩有 67% 勝算（受試者猜對名家作品即名家贏了！），即是差別少於 200 分。實力 1,200 分以下叫初學者（novice），1,400 分以下叫業餘 D 級（Amateurs – Class D），如果小孩是初學，名家頂多是業餘 D 級。業餘 D 級叫名家？
以上說明，名家與小孩實力「大同小異」，起碼抽象表現派如是。然而，即使實力「大同小異」，結果也可以䢛異，世上充滿這樣的例子。今年倫敦奧運田徑項目的入圍門檻與世界紀錄相距多少？6% 左右。如果名家是有力問鼎三甲的世界級選手，落後 4% 的小孩只能在奧運會邊緣上陪跑，與獎牌無緣。
作品大同小異，名氣和身家南轅北轍，這是多數藝術家的無奈。
（2012 年 5 月 19 日 信報副刋）
學術參考：
M.V. Simkin (2011), “Abstract art grandmasters score like class D amateurs,” arXiv:1106.1915v2
Hawley-Dolan, A. and Winner, E. (2011), “Seeing the Mind Behind the Art: People Can Distinguish Abstract Expressionist Paintings From Highly Similar Paintings by Children, Chimps, Monkeys, and Elephants,” Psychological Science published online 3 March 2011. doi:10.1177/0956797611400915
2012年5月12日 星期六
紅酒除了飲之外，還有什麼用途？
滷水很有用，煮什麼也可以，任何食物浸進去烹調，讓滷水的美味滲透，拿出來特別味美。
本着同一道理，有人用可口可樂煮雞翼，有人用紅酒燴牛尾，原理都是讓液體的味道滲進食物，令食物更加可口。
最近在日本，一組科學家把很多支紅酒帶回實驗室，是開派對呢，還是試試哪一支燴的牛尾最好吃？
在這實驗室裏，紅酒不是用來煮食，也不是拿來飲，而是用來煲，把一些鐵塊放進 70 度攝氏的紅酒煲 24 小時，那些鐵塊就變成超導體！
需要註明兩點。首先，不是任何鐵塊，他們用的是 FeTeS，即是鐵（化學式「Fe」）、碲（Te）、硫（S）的化合物，市面上沒有得賣，他們自己硏製的。其次，和很多超導體一樣，必須冷凍至零下二百多度，超導性才會顯現。（地球上錄得最低溫度只有零下 89 度，超導體所需的低溫由液化氮或液化氦提供。）
最引人入勝的是，FeTeS 原本不超導，為什麼紅酒煲過便能超導呢？什麼成分滲進鐵塊改變其導電性？
科學家不知道，這也正是實驗需要很多支紅酒的原因；每種紅酒的成分都有少許不同，其誘發超導的本事有沒有分別？他們找來六種紅酒，各煲鐵塊 24 小時，發現 Gamay（Beaujolais）紅酒效果最好；分析每支的化學成分，發現超導性與酒石酸（tartaric acid）的濃度最有關連，Gamay 含酒石酸最多，鐵塊煲過後的超導性也最強。
把酒石酸與水混合，煲鐵塊的效果如何？超導性也會出現，但及不上 Gamay 紅酒，換句話說，酒石酸是誘發超導性的成因之一，但非故事的全部，紅酒裏還有一些秘密成分，科學家還未知道是什麼。
酒石酸使 FeTeS 發生了什麼變化，使之變成超導體？也不知道。其實超導體的硏究與古時的鍊金術差不多，把各種元素混合混合，加熱煲上一段時間，看看煲出了什麼。鍊金術師缺乏基礎化學知識，鍊出什麼只能靠經驗、直覺和運氣（又叫斷估）；今日科學家雖然懂得高深的物理和化學，但遇到超導體亦只能倚靠經驗、直覺和運氣（又叫斷估）。解釋超導體的理論是有的，但預測力有限，什麼成分能夠超導，降至什麼低溫才開始超導，全得做實驗。依我說，雖然超導體發現了一個世紀，它的硏究還滯留在中古時期。
或許我不應揶揄他們，歷史上先發明，後理解的例子多不勝數。先發明蒸汽機，後才有熱力學；先發明鎢絲燈泡，後才有量子力學；前人吃草藥治病，你猜他們明白身體的運作嗎？上世紀五十年代初嘗以化療對抗癌症，醫生根本未明白癌症的成因；即使醫學（所謂）進步的今天，某些病症也要用藥後才知道藥物有效與否，那是不是說醫生根本不知道藥物有沒有效？
最後不能不提廚師，煮滷水鴨舌、可樂雞翼、紅酒牛尾的時候，究竟知不知道什麼東西滲進了食物，使食物比原來味美呢？知道的話，他是一位化學家。不知道呢，他才是一位廚師。
（2012 年 5 月 12 日 信報副刋）
學術參考：
Keita Deguchi, et al. (2012), “Tartaric acid in red wine as one of the key factors to induce superconductivity in FeTe0.8S0.2,” arXiv:1203.4503v1
2012年5月10日 星期四
2012年5月5日 星期六
瘋牛症有什麼值得報導？
美國上星期又有瘋牛症，傳媒例必熱烈報導。自 1996 年發現瘋牛症能傳人至今，只有 222 人染病而死（其中 173 人在英國），由於傳染途徑單一（吃染病動物的肉），各地政府早已懂得應對，每當發現有牛隻感染，便立即隔離，防止疾病擴散及流入肉食市場。事實證明瘋牛症能夠有效控制，對社會健康威脅有限，相比愛滋病、肺癆、肝炎、肺炎、腦膜炎等每年殺人以萬計的疾病，瘋牛症實屬小巫見大巫，究竟瘋牛症有什麼值得報導，為何新聞價值這麼高？
用谷歌搜尋「瘋牛症」，立即彈出近期多條新聞標題，不難從中窺見瘋牛症真正的「殺傷力」所在：
● 美再現瘋牛症 韓超市停售（新浪網）
● 瘋牛症再掀恐慌美拓自貿罩陰影（東方日報）
● 美現瘋牛症韓零售商停進口（明報）
● 瘋牛症再現美牛輸台添變數（文匯報）
● 加州再爆瘋牛症美肥牛入口勢減（頭條日報）
兩個字，經濟。貨運少了一點，進口商做少了一點生意，超市賣少了一點牛肉，牛肉可能貴了一點。我不是傳理系出身，也未做過記者，但看過一本書說新聞報導不單是述說事實，最重要是道出一宗消息的「意義」，對社會產生的影響。很明顯，瘋牛症的「意義」不在其能置人於死地，而在其損害貿易及經濟，無論損害有多短暫和輕微。
另兩條新聞標題，道出了另一重新聞價值之所在：
● 美6年來首宗瘋牛症（Yahoo! 新聞）
● 美國發現六年來首宗瘋牛症（有線寬頻）
「物以罕為貴」，六年來首宗，值得報導了吧。肺癆每年殺死一百多萬人，年年如是，習以為常；瘋牛症在美國六年才一宗，哪件消息應該讓市民知道，還用說的嗎？
還是《大公報》網站的標題最老實，赤裸裸地宣示辦傳媒的宗旨：
● 美再現瘋牛症全球恐慌（大公報）
看完標題，我需不需要扮恐慌？有人說傳媒應當扮演第四權監察政府，有人說傳媒應當發掘真相，我說傳媒只不過在售賣恐懼。為什麼要監察政府？恐怕人身自由給暴政剝奪。為什麼要發掘真相？恐怕真相有日降臨在自己身上。瘋牛症損害經濟又怎樣？令人害怕飯碗不保（至少挑起飯碗不保的思慮）。為什麼強調「六年來首宗」？罕見的疾病才能「大爆發」（常見的疾病已經「爆發」了，恐懼已過，缺少一份戲劇性）。
我說「售賣恐懼」並沒有貶意，沒有質疑他們操守的意思。恐懼不一定是壞事，某人因為怕窮而努力工作，因為怕肥而多做運動，因為怕些什麼而未雨綢繆，恐懼可以是很大的動力。恐懼本身不是問題，問題只在如何面對。
說到恐懼，瘋牛症的確有一嚇人之處，它是不治之症，至今沒有幸存的案例，患者神經系統慢慢遭蠶食，至死為止。傳染病通常經由細菌、病毒或真菌傳播，瘋牛症三者皆不是，致病源是一種變了形的蛋白（英稱 prion，Protein Infection 的意思）：當變形蛋白進入神經系統，它會促使周遭的正常蛋白一起變形，新的變形蛋白使更多蛋白變形，範圍不斷擴散開去。科學家當初看見這種「自我複製」的表徵，斷定致病源一定包含 DNA，很可能是某些病毒（他們以為只有 DNA 才能自我複製）。一些實驗把含有瘋牛症的溶液經破壞 DNA 的處理（如照紫外光），再注入動物體內，假如瘋牛症由病毒引致，動物應該無恙（因為 DNA 已遭破壞），可是牠們依然染病，證明致病源並非病毒或任何含 DNA 的東西。
當時八十年代初，學術界對此難以置信，再經十多年硏究，九十年代中期才漸漸接受瘋牛症由變形蛋白傳播。變形蛋白發現者 Stanley B. Prusiner 更獲得 1997 年諾貝爾醫學獎。
（2012 年 5 月 5 日 信報副刋）
學術參考：
David W. Colby, Stanley B. Prusiner (2011), “Prions,” Cold Spring Harb Perspect Biol 2011. doi:10.1101/cshperspect.a006833
Stanley B. Prusiner, Maclyn McCarty (2006), “Discovering DNA Encodes Heredity and Prions are Infectious Proteins,” Annu. Rev. Genet. 40:25–45. doi:10.1146/annurev.genet.40.121505.133522
用谷歌搜尋「瘋牛症」，立即彈出近期多條新聞標題，不難從中窺見瘋牛症真正的「殺傷力」所在：
● 美再現瘋牛症 韓超市停售（新浪網）
● 瘋牛症再掀恐慌美拓自貿罩陰影（東方日報）
● 美現瘋牛症韓零售商停進口（明報）
● 瘋牛症再現美牛輸台添變數（文匯報）
● 加州再爆瘋牛症美肥牛入口勢減（頭條日報）
兩個字，經濟。貨運少了一點，進口商做少了一點生意，超市賣少了一點牛肉，牛肉可能貴了一點。我不是傳理系出身，也未做過記者，但看過一本書說新聞報導不單是述說事實，最重要是道出一宗消息的「意義」，對社會產生的影響。很明顯，瘋牛症的「意義」不在其能置人於死地，而在其損害貿易及經濟，無論損害有多短暫和輕微。
另兩條新聞標題，道出了另一重新聞價值之所在：
● 美6年來首宗瘋牛症（Yahoo! 新聞）
● 美國發現六年來首宗瘋牛症（有線寬頻）
「物以罕為貴」，六年來首宗，值得報導了吧。肺癆每年殺死一百多萬人，年年如是，習以為常；瘋牛症在美國六年才一宗，哪件消息應該讓市民知道，還用說的嗎？
還是《大公報》網站的標題最老實，赤裸裸地宣示辦傳媒的宗旨：
● 美再現瘋牛症全球恐慌（大公報）
看完標題，我需不需要扮恐慌？有人說傳媒應當扮演第四權監察政府，有人說傳媒應當發掘真相，我說傳媒只不過在售賣恐懼。為什麼要監察政府？恐怕人身自由給暴政剝奪。為什麼要發掘真相？恐怕真相有日降臨在自己身上。瘋牛症損害經濟又怎樣？令人害怕飯碗不保（至少挑起飯碗不保的思慮）。為什麼強調「六年來首宗」？罕見的疾病才能「大爆發」（常見的疾病已經「爆發」了，恐懼已過，缺少一份戲劇性）。
我說「售賣恐懼」並沒有貶意，沒有質疑他們操守的意思。恐懼不一定是壞事，某人因為怕窮而努力工作，因為怕肥而多做運動，因為怕些什麼而未雨綢繆，恐懼可以是很大的動力。恐懼本身不是問題，問題只在如何面對。
說到恐懼，瘋牛症的確有一嚇人之處，它是不治之症，至今沒有幸存的案例，患者神經系統慢慢遭蠶食，至死為止。傳染病通常經由細菌、病毒或真菌傳播，瘋牛症三者皆不是，致病源是一種變了形的蛋白（英稱 prion，Protein Infection 的意思）：當變形蛋白進入神經系統，它會促使周遭的正常蛋白一起變形，新的變形蛋白使更多蛋白變形，範圍不斷擴散開去。科學家當初看見這種「自我複製」的表徵，斷定致病源一定包含 DNA，很可能是某些病毒（他們以為只有 DNA 才能自我複製）。一些實驗把含有瘋牛症的溶液經破壞 DNA 的處理（如照紫外光），再注入動物體內，假如瘋牛症由病毒引致，動物應該無恙（因為 DNA 已遭破壞），可是牠們依然染病，證明致病源並非病毒或任何含 DNA 的東西。
當時八十年代初，學術界對此難以置信，再經十多年硏究，九十年代中期才漸漸接受瘋牛症由變形蛋白傳播。變形蛋白發現者 Stanley B. Prusiner 更獲得 1997 年諾貝爾醫學獎。
（2012 年 5 月 5 日 信報副刋）
學術參考：
David W. Colby, Stanley B. Prusiner (2011), “Prions,” Cold Spring Harb Perspect Biol 2011. doi:10.1101/cshperspect.a006833
Stanley B. Prusiner, Maclyn McCarty (2006), “Discovering DNA Encodes Heredity and Prions are Infectious Proteins,” Annu. Rev. Genet. 40:25–45. doi:10.1146/annurev.genet.40.121505.133522
2012年5月2日 星期三
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